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== Señales extracelulares == Excepto por el desarrollo embrionario temprano, la mayoría de las células en los organismos multicelulares persisten en un estado de reposo conocido como G0, donde no ocurre la proliferación, y las células típicamente se diferencian terminalmente; otras células especializadas continúan dividiéndose en la edad adulta. Para ambos grupos de células, se tomó la decisión de salir del ciclo celular y quedarse inactivo (G0), o volver a ingresar a G1. La decisión de una célula de ingresar o reingresar al ciclo celular se realiza antes de la fase S en G1 en lo que se conoce como el punto de restricción, y está determinada por la combinación de señales extracelulares promocionales e inhibitorias que se reciben y procesan. Antes del punto R, una célula requiere que estos estimulantes extracelulares comiencen a progresar a través de las tres primeras subfases de G1 (competencia, entrada G1a, progresión G1b). Sin embargo, después de que se haya pasado el punto R en G 1b, ya no se requieren señales extracelulares y la célula se compromete irreversiblemente a prepararse para la duplicación de ADN. La progresión adicional está regulada por mecanismos intracelulares.
Fuentes: es.wikipedia.org
La eliminación de estimulantes antes de que la célula alcance el punto R puede provocar la reversión de la célula a la inactividad. En estas condiciones, las células realmente se vuelven a establecer en el ciclo celular, y requerirán un tiempo adicional (aproximadamente 8 horas más que el tiempo de extracción en el cultivo) después de pasar el punto de restricción para ingresar a la fase S. Señalización mitógena Los factores de crecimiento (por ejemplo, PDGF , FGF y EGF) regulan la entrada de células en el ciclo celular y la progresión al punto de restricción. Después de pasar este "punto de no retorno" similar a un interruptor, la finalización del ciclo celular ya no depende de la presencia de mitógenos. La señalización mitógena sostenida promueve la entrada en el ciclo celular en gran medida a través de la regulación de las ciclinas G1 (ciclina D1-3) y su ensamblaje con Cdk4/6, que puede mediarse en paralelo a través de las vías MAPK y PI3K. MAPK señalización en cascada La unión de los factores de crecimiento extracelular a sus tirosina quinasas receptoras (RTK) desencadena un cambio conformacional y promueve la dimerización y la autofosforilación de los residuos de tirosina en la cola citoplasmática de las RTK. Estos residuos tirosina fosforilados facilitan el acoplamiento de proteínas que contienen un dominio SH2 (por ejemplo, Grb2 ), que posteriormente pueden reclutar otras proteínas de señalización a la membrana plasmática y desencadenar cascadas de quinasa de señalización.
Fuentes: es.wikipedia.org
Ras-GTP). Active Ras activa la cascada de la MAP quinasa, uniendo y activando Raf, que fosforila y activa la MEK, que fosforila y activa la ERK (también conocida como MAPK). La ERK activa luego se traslada al núcleo donde activa múltiples objetivos, como el factor de transcripción respuesta en suero (SRF), lo que da como resultado la expresión de genes tempranos inmediatos, en particular los factores de transcripción Fos y Myc. Los dímeros Fos/Jun comprenden el complejo de factor de transcripción AP-1 y activan los genes de respuesta retardada, incluida la ciclina G1 principal, la ciclina D1. Myc también regula la expresión de una amplia variedad de genes pro-proliferativos y pro-crecimiento, incluyendo alguna inducción de ciclina D2 y Cdk4. Además, la actividad de ERK sostenida parece ser importante para la fosforilación y la localización nuclear de CDK2, además de apoyar la progresión a través del punto de restricción. Señalización de vía PI3K p85, otra proteína que contiene el dominio SH2, se une a las RTK activadas y recluta PI3K (fosfoinositido-3-quinasa), fosforilando el fosfolípido PIP2 a PIP3, lo que lleva al reclutamiento de Akt (a través de su dominio PH). Además de otras funciones pro-crecimiento y pro-supervivencia, Akt inhibe la glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK3β), previniendo así la fosforilación mediada por GSK3β y la posterior degradación de la ciclina D1 ( ver figura ).
Fuentes: es.wikipedia.org
Akt además regula los componentes G1/S mediante la promoción mediada por mTOR de la traducción de ciclina D1, fosforilación de los inhibidores de Cdk p27 kip1 (evitando su importación nuclear) y p21 Cip1 (estabilidad decreciente), e inactivando la fosforilación del factor de transcripción FOXO4 (que regula la expresión de p27). En conjunto, esta estabilización de la ciclina D1 y la desestabilización de los inhibidores de Cdk favorecen la actividad de G1 y G1/S-Cdk.
Fuentes: es.wikipedia.org
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Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Selank)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Selank)